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CD6是I型整合膜糖蛋白, 胞外区有3个富含半胱氨酸的功能区SRCR(scavenger receptor cysteine-rich ),属于SRCRSF( scavenger receptor cysteine-rich superfamily)成员。CD6在外周血T细胞和髓质的胸腺细胞表面表达,也表达在皮质的胸腺细胞、B1细胞、某些NK细胞、脑细胞、T细胞或B细胞的慢性白血病细胞上。CD6参与T细胞活化,调节T细胞功能和介导细胞-细胞间的粘附。CD6分子可与TCR/CD3形成复合体,参与免疫突触(immunological synapse,IS)的形成。成熟型免疫突触分为中央超级分子活化簇(central supramolecular activation clusters,C-SMAC)和周边超级分子活化簇(peripheral supramolecular activation clusters,P-SMAC)两部分,CD6分子是中央超级分子活化簇的重要组成成分之一。免疫突触(IS)的形成是T细胞识别抗原、增殖和活化的关键步骤,是机体细胞免疫反应和体液免疫反应的重要组成部分。
自身性免疫性疾病的发病机制中,T细胞增殖活化和迁移过程起着重要作用。基于CD6分子在淋巴细胞成熟、活化和增殖中的重要作用,阻断CD6分子的功能可为类风湿性关节炎、银屑病等自身免疫的治疗提供新的治疗手段和方法。
    人源化抗CD6单抗(T1h)结合于CD6的SRCR1功能域,不能阻碍CD6分子与T1h其配体ALCAM (activated leukocyte cell adhesion molecule,CD166)的结合,但T1h与细胞表面CD6分子形成的免疫复合物通过内在化机制进入细胞内,被胞内溶酶体系统消化降解,降低淋巴细胞表面CD6水平,阻碍CD6分子与TCR/CD3形成免疫突触(IS),表现为STAT3, MAPK, AKT信号传导途径磷酸化水平减低,淋巴细胞活化和增殖受抑,显著降低IFN-γ和TNF-α等炎性细胞因子的表达和分泌,从而达到治疗自身免疫性疾病的目的。
    目前T1h单抗治疗银屑病、类风湿关节炎III期临床研究正在进行,临床上观察到T1h单抗不良反应较少, 50%以上的银屑病患者获得PASI 75的客观疗效,类风湿关节炎患者获得ACR 20临床改善,部分患者获得ACR50/ACR70的临床改善。

  • 产品名称: CD6单抗

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